Le déficit en glucose-6 phosphate déshydrogénase : protection contre le paludisme et risque d'accidents hémolytiques

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Abstract
La glucose 6-phosphate déshydrogénase (G6PD) catalyse la première étape de la voie des pentoses et permet, dans le globule rouge, la réduction du NADP en NADPH, coenzyme essentiel à la lutte contre les agressions oxydantes. À travers le monde, le déficit en G6PD concerne plus de 400 millions de personnes, de sexe masculin pour plus de 90 %. Il se superpose à la carte de l'endémie palustre et se retrouve, bien entendu, dans toutes les populations originaires de ces régions. Les globules rouges déficitaires sont particulièrement sensibles aux stress oxydants. Ce déficit protège contre les formes graves de paludisme en offrant un milieu défavorable au développement d'un parasite, lui-même très sensible aux oxydants. La contrepartie de cet avantage est un risque hémolytique accru en réponse à de multiples agents oxydo-réducteurs. Parmi ces derniers, citons les glycosides contenus dans les fèves (favisme) et certains médicaments (sulfamides, anti-paludéens, etc.). La coexistence, dans une même région géographique, d'une parasitose, d'une mutation protectrice, et de traditions (alimentaires ou culturelles) pose le problème d'évolutions convergentes. On connaît aujourd'hui environ 150 variantes de G6PD classées en quatre types selon leurs effets cliniques. Un petit nombre d'entre elles, comme la G6PD A– en Afrique ou la variante méditerranéenne sont de véritables polymorphismes dans les régions impaludées. La connaissance de la structure tridimensionnelle de la protéine permet de formuler des hypothèses expliquant les déficits en termes de relations structure–fonction.

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