Verbesserte Insulinwirkung durch ACE-Hemmung beim Typ-II-Diabetiker*

Authors:
  • KRK. Rett
    K. Rett
  • NLN. Lotz
    N. Lotz
  • MWM. Wicklmayr
    M. Wicklmayr
  • EFE. Fink
    E. Fink
  • KJK.-W. Jauch
    K.-W. Jauch
  • BGB. Günther
    B. Günther
  • GDG. Dietze
    G. Dietze
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Abstract
An neun normotonen Typ-II-Diabetikern wurde mittels einer Kombination aus euglykämisch-hyperinsulinämischer Glucose-Clamp-Technik und Unterarmkathetertechnik der Einfluß von Captopril (25 mg oral) auf den Glucosestoffwechsel der Skelettmuskulatur und des Gesamtorganismus untersucht. Die Gabe von Captopril führte zu einem signifikanten Anstieg sowohl der Gesamtkörper-Glucoseverschwinderate (>MCR<) als auch der Glucoseaufnahmerate in die Unterarmmuskulatur. Gleichzeitig stieg der Kininspiegel im arteriellen Blut an, während die Konzentrationen von Insulin, freien Fettsäuren und Gluconeogenese-Präkursoren ebenso wie die Zahl und die Aktivität der in einer Erythrozytenbindungsstudie untersuchten Insulinrezeptoren nicht beeinflußt wurden. Die Daten sprechen dafür, daß ACE-Hemmer beim Typ-II-Diabetiker die insulinstimulierte Glucoseaufnahme des Gesamtorganismus steigern, was überwiegend durch eine vermehrte Glucoseaufnahme der Skelettmuskulatur zustande kommt. Der Nachweis erhöhter systemischer Kininspiegel deutet darauf hin, daß dieser Effekt möglicherweise durch den verminderten Abbau von lokal freigesetzten Kininen verursacht wird. The effect of the angiotensin converting enzyme inhibitor captopril (25 mg by mouth) on glucose metabolism of skeletal muscle and the whole organism was studied in nine normotensive type II (non-insulin dependent) diabetics using a combination of euglycaemic-hyperinsulinaemic glucose-clamp and forearm catheter techniques. The administration of captopril resulted in a significant rise of both the whole-body glucose elimination and utilization rate in the forearm musculature. At the same time the arterial kinin level rose, while the concentrations of insulin, free fatty acids and gluconeogenesis precursors, as well as the number and activity of insulin receptors (measured in an erythrocyte-binding study) remained unchanged. The data support the view that, in type II diabetics, ACE inhibition raises the insulin-stimulated glucose uptake of the whole organism, predominantly due to an increased glucose uptake by the skeletal musculature. The demonstration of an increased kinin level points to this effect possibly being caused by the reduced breakdown of locally liberated kinins.

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