The Effect of Bisphenol A on Notch Signaling Pathway in Development of Rat Testis

Authors:

Abstract
Bisphenol A (BPA) is the object of great concern because of its widespread use, shown by the several millions of tons currently produced throughout the world each year. BPA is an endocrine disrupting chemical and was classified as a probable human carcinogen. Fetal and perinatal exposure to environmentally relevant doses of BPA induces multigenerational impairments of male fertility. Notch signaling, functions to regulate cell-fate by modulating differentiation, proliferation, and survival of cells. Notch signaling system play a significant role in male germ cell differentiation and survival. In this study, it was aimed to explore if the protein expression of Notch I receptor is altered following BPA treatments during embriyonal (E) days 18 to 21, postnatal (P) days 0 to 3, and P4 to P7 time intervals in the rat testes in vivo. As a result, it was determined that the application of BPA did not cause a change in the expression of Notch 1 in the rat testis. Endokrin bozucu kimyasallar arasında Bisphenol A (BPA) her yıl dünyada bir kaç milyon ton üretilmesi ve yaygın olarak kullanılmasıyla en çok dikkat çeken bir ajandır. BPA endokrin bozucu bir ajandır ve insanlar için karsinojen olarak sınıflandırılmaktadır. Fötal ve perinatal dönemde çevredeki dozlarla uyumlu olarak BPA’ya maruz kalmak nesiller boyunca erkek infertilitesinin bozulmasını indüklemektedir. Notch sinyal fonksiyonları hücrelerin farklılaşmasını, çoğalmasını ve canlı kalmasını düzenleyerek hücre kaderini belirler. Notch sinyal sistemi erkek germ hücrelerinin farklılaşması ve yaşamasında önemli bir rol oynamaktadır. Bu çalışmada in vivo embriyonal (E) 18-21, postnatal (P) 0-3 ve P4-7. günlerde BPA uygulamasını takiben rat testislerinde Notch I reseptör protein ekspresyonunun değişip değişmediğini araştırmak amaçlandı. Sonuç olarak BPA uygulamasının testiste Notch 1 ekspresyonunu değiştirmediğini belirledik.

This publication has 49 references indexed in Scilit: