Hintergrund: VE-Cadherin (VEC) ist ein endothelzellspezifisches interzelluläres Adhäsionsmolekül, dessen Expression mit der Integrität des Endothels korreliert. Im Zusammenhang mit Entzündungsreaktionen, Permeabilitätsveränderungen und Hypoxie wird die Expression von VEC reduziert. In der hämochorialen humanen Plazenta des Menschen erfüllt der Synzytiotrophoblast (ST) die Funktion eines Endothels. Mit der Schwangerschaft assozierte Erkrankungen, wie die Präeklampsie (PE), sind mit Störungen im Bereich dieser mütterlich-fetalen Grenzschicht assoziiert. In der vorliegenden Pilotstudie wurde deshalb die Expression von VEC im Bereich der reifen villösen Plazenta von gesunden Schwangeren und solchen mit PE untersucht. Methoden: Es wurden Zottenbiopsien aus der Intermediärregion aus Plazenten von 5 gesunden Schwangeren und 5 Schwangeren mit einer schweren PE, die im Juni 2001 im Komfo Anoke Teaching Hospital in Kumasi, Ghana entbunden wurden, entnommen. Die immunhistologische Färbung der Paraffinschnitte dieser Biopsien wurde mit zwei verschiedenen VEC-Antikörpern (BV6 Chemicon, TEA-1/31 Immunotech) durchgeführt. Ergebnisse: In allen Proben konnte VEC am Endothel der fetalen Gefäße nachgewiesen werden. Darüber hinaus zeigte sich mit beiden Antikörpern in zwei unabhängig voneinander durchgeführten Färbungen eine VEC-Expressioin des ST der terminalen Zotten. Die Reaktivität war intraindividuell heterogen. Die Auszählung der für VEC positiven terminalen Zotten ergab einen Trend zu einer verminderten Expression von VEC bei PE-Patientinnen (23% der terminalen Zotten mit Expression von VEC bei PE vs. 32%). Zusammenfassung: VEC als Marker für die funktionelle Integrität des Endothels wird in der humanen Plazenta im ST exprimiert. Möglicherweise ist eine Verringerung dieser Expression in der Pathogenese der PE von Bedeutung. Derzeit untersuchen wir die VEC-Expression in Plazenten von Schwangeren mit PE unterschiedlicher Schweregrade und aus unterschiedlichen Gestationsaltern.