Aida Baibusunova

Gestational diabetes mellitus (GDM) is conventionally diagnosed at 24–28 weeks of gestation, although hyperglycaemia may be detected earlier. Early gestational diabetes mellitus (eGDM), defined here as hyperglycaemia diagnosed before 24 weeks in the absence of overt diabetes, is characterised by limited but emerging molecular and metabolic evidence. In women with eGDM diagnosed before 20 weeks, DALI phenotyping identified insulin-resistant, secretion-dominant and mixed phenotypes using HOMA-IR and the OGTT-derived Stumvoll first-phase index, with greater obstetric risk in the resistance-dominant group. In the TOBOGM cohort, eGDM was associated with higher diacylglycerol and fatty-acid species, which remained associated with eGDM and glycaemic indices after adjustment for clinical risk factors. Early-pregnancy SHBG provides additional evidence, with a further reduction reported in women diagnosed before 20 weeks. The principal limitation is that eGDM-specific evidence remains sparse. Most early-pregnancy biomarker studies measured women before 24 weeks but diagnosed GDM later and therefore describe antecedents of subsequent disease rather than eGDM diagnosed before 24 weeks. Most mechanistic evidence also derives from conventional-window GDM or placental tissue obtained at delivery, preventing determination of whether reported abnormalities precede, accompany or result from early hyperglycaemia. Longitudinal studies with early diagnosis, concurrent assessment of insulin sensitivity and secretion, adjustment for adiposity and independent validation are therefore needed to define the molecular phenotype of eGDM.

Pregnancy is characterized by progressive hemostatic adaptation: increased fibrinogen synthesis, enhanced thrombin generation, and reduced fibrinolytic potential together prepare the maternal circulation for delivery-related blood loss. A fall in fibrinogen during pregnancy or the immediate postpartum period therefore does not carry the same meaning as an equivalent value outside of pregnancy. It may instead represent loss of a pregnancy-specific hemostatic reserve. Fibrinogen concentration is consistently associated with the severity of postpartum hemorrhage, but randomized trials have not shown that empirical replacement in all women with early postpartum hemorrhage improves clinical outcomes. This narrative review summarizes current evidence on pregnancy-associated fibrinogen deficiency and dysfunction, with emphasis on pathophysiology, trial findings, fibrinogen thresholds, replacement strategies, congenital fibrinogen disorders, and research gaps. Current data support using fibrinogen as both a severity marker and a selective treatment target, interpreted according to gestational age, bleeding phenotype, placental involvement, and resource setting. Direct evidence generated in low-resource settings is limited; no randomized trial of fibrinogen measurement or replacement has been conducted in such a setting.

Hepatitis C virus (HCV) infection remains a major cause of chronic liver disease worldwide, with potential progression to advanced fibrosis, cirrhosis, hepatocellular carcinoma, and extrahepatic disease. According to World Health Organization estimates, approximately 50 million people worldwide live with chronic HCV infection, and nearly 1 million new infections occur each year. In 2022, approximately 242,000 deaths were attributed to hepatitis C, mainly from cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Chronic infection develops when antiviral immune response fails to eliminate the virus. Viral clearance requires early innate immune activation, effective antigen presentation, broad HCV-specific CD4⁺ and CD8⁺ T-cell responses and durable immune memory. Dendritic cells play a pivotal role in this process by linking innate and adaptive immunity. In chronic HCV infection, dendritic cells may be reduced in number and show impaired maturation, lower interleukin (IL)-12 production, higher IL-10 expression and weaker stimulation of HCV-specific CD4⁺ T-cell responses. This review discusses the role of dendritic cells (DCs) in HCV infection, with emphasis on DCs’ phenotype and function in acute and chronic disease. It also summarizes immune changes after direct-acting antiviral (DAA)-induced sustained virologic response (SVR), including partial recovery of innate immune responses and persistent residual immune dysregulation. When accessible and appropriately selected, modern direct-acting antiviral therapy substantially improves outcomes for patients with HCV infection.

Тізе буыны остеоартрозы (ТБОА) - жиі жағдайда 60 жастан асқан ересектерге әсер ететін созылмалы буын ауруы. Соңғы зерттеулер оның прогрессивті сипатын көрсетеді, буынның әртүрлі компоненттеріндегі құрылымдық өзгерістерді, соның ішінде буын шеміршегін, синовиальды қабықты және байламдарды қамтиды. Жаһандық деңгейде 250 миллионға жуық адам ТБОА-мен ауырады, симптомсыз жағдайларға, семіздікке және басқа факторларға байланысты ТБОА жиілігі арта түскен. Еркектерге қарағанда әйелдер бұл ауруға жиі ұшырайды. ТБОА әлемдегі мүгедектіктің жиі кездесетін себептерінің біріне айналып, аурудың ауыртпалығының 85%-ын құрайды. 60 жастан асқан адамдардың шамамен 10%-ы ТБОА-мен ауырады, бұл қозғалыс шектеулеріне әкеледі. Шолудың мақсаты ТБОА-ны бейнелеу мен заманауи емдеуге қатысты соңғы зерттеулерді, сондай-ақ осы аурудың таралуын талдауды қамту болып табылды.Процестің ауырлығына және ауырсыну синдромына байланысты хирургиялық емес әдістер жиі жағдайда жеткіліксіз болып жатады. Буындарды эндопротездеу соңғы сатыда емдеудің маңызды әдісін ұсынады. Алайда, кортикостероидты инъекциялар, гиалурон қышқылы және жасушаларды қолдану сияқты басқа әдістер аурудың дамуын бәсеңдетуі мүмкін. Ерте кезеңдерде ТБОА асимптоматикалық болуы мүмкін екенін ескере отырып, уақтылы диагноз қою маңызды рөл атқарады. Ауруды тиімді басқару үшін симптомдарды, клиникалық деректерді және әртүрлі диагностикалық бейнелеу әдістерінің нәтижелерін ескеру маңызды.