Isaac Muñoz Valle

The growing body of evidence linking the gut microbiota to neurodegenerative disorders has revealed the gut–brain axis as a fundamental determinant in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). This review integrates molecular, clinical, and regional data to elucidate how intestinal dysbiosis contributes to neuroinflammation, amyloidogenesis, and cognitive decline. Studies consistently demonstrate a reduction in beneficial bacteria such as Bifidobacterium, Lactobacillus, and Faecalibacterium prausnitzii, accompanied by an increase in pro-inflammatory taxa including Escherichia/Shigella, Enterobacteriaceae, and Bacteroides. These alterations reduce short-chain fatty acid (SCFA) production, increase lipopolysaccharide (LPS) translocation, and disrupt intestinal and blood–brain barrier integrity, resulting in microglial activation, oxidative stress, and neuronal degeneration. Emerging therapeutic strategies—such as probiotics, prebiotics, fecal microbiota transplantation (FMT), polyphenols, and high-fiber diets—demonstrate significant promise in modulating microbial composition, reducing systemic inflammation, and improving cognitive outcomes. The analysis also incorporates perspectives from Mexico, Colombia, and Ecuador, emphasizing that cultural dietary practices and metabolic health disparities shape regional microbiome patterns and Alzheimer’s susceptibility. The integration of Latin American contexts underscores the need for population-specific studies that combine metagenomics, metabolomics, and clinical data to design preventive and therapeutic interventions. Altogether, this work supports a paradigm shift that redefines Alzheimer’s disease as a multisystemic inflammatory condition influenced by gut ecology and systemic metabolism. By preserving microbial diversity and intestinal health through nutritional, clinical, and policy-based strategies, it may be possible to delay neurodegenerative progression and protect cognitive function in aging populations worldwide. Protecting the gut means protecting the mind.

Metabolic inflammation (metaflammation) is a key biological process linking obesity, insulin resistance, and chronic disease. This review integrates molecular and epidemiological evidence to explain how low-grade inflammation acts as both the cause and consequence of metabolic dysfunction. Adipose tissue functions as an immunometabolic organ, releasing cytokines and adipokines that disrupt insulin signaling and promote systemic complications. Major mediators—TNF-α, IL-6, CRP, leptin, resistin, and decreased adiponectin—constitute a proinflammatory network underlying metabolic syndrome, cardiovascular disease, and fatty liver. Using an integrative approach based on the DMAIC model (Define–Measure–Analyze–Improve–Control), this review synthesizes data from international and Latin American studies, emphasizing Mexico, Colombia, and Ecuador. Findings indicate that inflammation begins in adipose tissue and extends to the liver, skeletal muscle, cardiovascular system, and central nervous system, creating a self-perpetuating feedback loop. Regional data show high obesity and metabolic syndrome prevalence, driven by biological vulnerability and social factors such as diet, urbanization, and limited healthcare access. Effective management requires a multilevel strategy combining lifestyle modification, pharmacologic agents, targeted anti-inflammatory compounds, and public health interventions. Lifestyle change remains the cornerstone, supported by metabolic drugs and multidisciplinary programs. The evidence supports metaflammation as the unifying mechanism driving global metabolic disease. Recognizing it as a therapeutic and preventive target reframes clinical priorities, emphasizing the restoration of immunometabolic balance through integrative, context-specific action.

La regeneración ósea tras fracturas complejas continúa siendo uno de los mayores retos en la medicina ortopédica y reconstructiva. Las técnicas convencionales de injerto suelen fracasar en la restauración funcional total debido a la escasa vascularización, la morbilidad del sitio donador y la falta de potencial osteoinductivo. En los últimos años, la integración de la bioimpresión tridimensional (3D) y la terapia con células madre mesenquimales (CM-M) ha surgido como una estrategia prometedora para superar dichas limitaciones. Esta revisión analiza la evidencia internacional más reciente (2015–2025), abarcando estudios experimentales, traslacionales y clínicos tempranos que exploran el papel sinérgico de las CM-M y los andamios bioprintados en la regeneración ósea posterior a fracturas complejas. Mediante una metodología estructurada basada en el modelo DMAIC (Definir–Medir–Analizar–Mejorar–Controlar), se examinaron veinte artículos arbitrados para identificar avances, limitaciones y perspectivas futuras. Los resultados muestran que los constructos bioprintados con CM-M mejoran la osteogénesis, angiogénesis e integración con el huésped, logrando consolidaciones óseas hasta un 60% más rápidas y una resistencia mecánica equivalente al 70–90% del hueso nativo en modelos preclínicos. Además, la combinación de materiales bioactivos como la hidroxiapatita, el fosfato tricálcico β y el vidrio bioactivo con células madre incrementó la mineralización y la vascularización. La discusión destaca que el éxito de estas terapias depende de la interacción coordinada entre viabilidad celular, diseño estructural y marcos regulatorios que garanticen seguridad y reproducibilidad. Aunque persisten desafíos —especialmente en la vascularización a gran escala, la estandarización y la regulación ética—, la bioimpresión 3D junto con la terapia celular se perfila como una alternativa segura, viable y biológicamente activa para la reconstrucción de defectos óseos extensos. Países latinoamericanos como México, Colombia y Ecuador emergen como protagonistas en este campo, desarrollando marcos colaborativos que vinculan la innovación global con la aplicabilidad regional. En conclusión, esta convergencia tecnológica no solo constituye una nueva estrategia terapéutica, sino un cambio de paradigma hacia una ortopedia personalizada, viva y regenerativa, en la que sanar se convierte en sinónimo de renacer biológico.