Cauan Farias Ananias

A doença renal crônica permanece como um importante desafio global de saúde, e o transplante renal é o tratamento de escolha para pacientes com doença em estágio terminal. Entre os fatores modificáveis que influenciam os desfechos do enxerto, o tempo de isquemia a frio (TIF) desempenha um papel central na determinação do desempenho precoce do aloenxerto. Um TIF prolongado exacerba a lesão de isquemia-reperfusão por meio da depleção metabólica, estresse oxidativo, disfunção endotelial e ativação da imunidade inata, aumentando assim o risco de função tardia do enxerto e subsequente comprometimento do enxerto. Esta revisão narrativa sintetiza criticamente as evidências atuais sobre os mecanismos fisiopatológicos que ligam o TIF à disfunção do enxerto renal, bem como as estratégias contemporâneas de preservação e os biomarcadores emergentes de lesão precoce. A literatura demonstra consistentemente uma associação dependente do tempo entre o TIF prolongado e desfechos adversos pós-transplante, embora a magnitude do efeito varie de acordo com o perfil do doador e o método de preservação. No contexto da expansão dos critérios de doação e da logística de transplante cada vez mais complexa, a otimização do TIF permanece como um alvo fundamental e potencialmente modificável para melhorar o desempenho do enxerto e a utilização de recursos. Estudos futuros que integrem tecnologias avançadas de preservação e biomarcadores sensíveis são necessários para refinar a estratificação de risco e orientar o manejo personalizado do enxerto.

Chronic kidney disease remains a major global health burden, and kidney transplantation is the preferred treatment for patients with end-stage disease. Among the modifiable factors influencing graft outcomes, cold ischemia time (CIT) plays a central role in determining early allograft performance. Prolonged CIT exacerbates ischemia–reperfusion injury through metabolic depletion, oxidative stress, endothelial dysfunction, and innate immune activation, thereby increasing the risk of delayed graft function and subsequent graft impairment. This narrative review critically synthesizes current evidence on the pathophysiological mechanisms linking CIT to kidney graft dysfunction, as well as contemporary preservation strategies and emerging biomarkers of early injury. The literature consistently demonstrates a time-dependent association between prolonged CIT and adverse post-transplant outcomes, although effect magnitude varies according to donor profile and preservation method. In the context of expanding donor criteria and increasingly complex transplant logistics, optimization of CIT remains a key, potentially modifiable target to improve graft performance and resource utilization. Future studies integrating advanced preservation technologies and sensitive biomarkers are warranted to refine risk stratification and guide personalized graft management

Background: Metabolic syndrome and dyslipidaemia increase the risk of death by two or three times. In this context, the role of apolipoprotein A-I (Apo A-I), the main structural protein of high-density lipoprotein (HDL), stands out, since its anti-inflammatory potential reduces cardiovascular risk. Further, genetic modifications, such as the rs670 single-nucleotide polymorphism (SNP), in the promoter region of the APOA1 gene are associated with the development of cardiovascular events, dyslipidemia, and diabetes, as well as metabolic syndrome. Thus, this study aims to investigate the relation between the occurrence of dyslipidemia and the rs670 SNP genotypes. Methods: An integrative and systematic review was performed with the LitVar2 database according to the PRISMA protocol standards. Studies were researched up to August 2025. Then, a meta-analysis was performed using the fixed-effects model, since the study was considered homogeneous based on the I2 value (< 50%). Results: Of the 99 found articles in the database, 5 referred to metabolic disorders (n = 7,705—4 Chinese studies and 1 Iranian study) and were published between 2015 and 2018. Three (n = 2,784 patients or 36.13%) of the articles indicated an association between the polymorphic allele and a higher risk of developing dyslipidemia with a relative risk of 1.16 (IC 95% 1.09–1.23, p < 0.01, I2 = 0%). Relative risk (IC 95%) was presented, and p < 0.05 was defined as the significance criterion. Discussion: This study reinforces a possible association between the influence of SNP rs670 and dyslipidemia. This emphasizes the importance of conducting further research incorporating a larger and more diverse study group, as well as investigating the genetic and environmental influence on the phenotypic expression of the rs670 SNP.

Objetivo: avaliar a influência dos níveis urinários de IL-18 e do polimorfismo rs187238 na função do enxerto em receptores de transplante renal. Métodos: dados sociodemográficos, clínicos e laboratoriais foram obtidos por meio da análise de prontuários de receptores de aloenxerto renal de um hospital universitário em Fortaleza, no período de 2023 a 2025. Foram dosados os biomarcadores urinários NGAL e IL-18 em amostras coletadas um mês após o transplante. A genotipagem do polimorfismo rs187238 foi realizada por reação em cadeia da polimerase a partir de DNA leucocitário. Resultados: a análise estatística considerou significância quando p < 0,05. Foram avaliados 93 receptores de enxerto renal, com nível médio de IL-18 urinária de 2,13 ng/mL no primeiro mês pós-transplante. Não foram observadas diferenças nos parâmetros clínicos de função renal entre os tercis de IL-18 urinária nem entre os genótipos do polimorfismo rs187238. Além disso, não foi identificada correlação significativa entre os níveis urinários de IL-18 e os marcadores de função renal. Conclusão: conclui-se que a IL-18 urinária não se caracteriza como biomarcador de lesão renal nesse período e que o polimorfismo rs187238 não impactou os marcadores de função renal do aloenxerto em pacientes transplantados.

Objetivo: avaliar o envolvimento do polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) rs670 no tamanho das partículas e na ação antioxidante do HDL. Métodos: foram coletados dados socioeconômicos, sociodemográficos e clínicos. Além disso, foram determinados dados antropométricos, perfis glicêmicos e lipídicos, níveis de apolipoproteína A-I e B, níveis de ácidos graxos não esterificados, índice ômega-3, genotipagem do SNP rs670 e subfrações de partículas de HDL e função antioxidante. Resultados: 78 indivíduos, com prevalência de mulheres (46, 59%), idade média de 40 (±14) anos, presença de fatores de risco cardiovascular (n = 72; 92,3%), entre outros. De acordo com o SNP rs670, não foi observada diferença entre os parâmetros sociodemográficos, glicolipídicos, antropométricos e capacidade antioxidante da HDL. No entanto, o genótipo CC mostrou correlações entre o colesterol HDL e a glicemia(rho=-0,304), triglicerídeos (rho=-0,324), índice de massa corporal (rho=-0,439) e circunferência da cintura (rho=-0,516). Os genótipos CT e TT mostraram correlações entre a relação HDL 1-2/9-10 e a glicemia (rho=-0,576) e a relação Apo B/Apo A-I (rho=-0,629). Além disso, a presença do alelo T pode ser prevista pela relação HDL 1-2/9-10. Conclusões: conclui-se que o alelo T polimórfico estava associado a relações HDL mais elevadas em relação às mais baixas, possivelmente afetando sua funcionalidade.

The increasing prevalence of neurodegenerative diseases (NDs), such as Alzheimer’s, Parkinson’s, Huntington’s, multiple sclerosis, and amyotrophic lateral sclerosis, represents a serious global public health issue. Consequently, the search for compounds with neuroprotective potential has intensified. In this context, resveratrol (RSV), a stilbene polyphenol found mainly in red grapes, exhibits important pharmacological properties, such as antioxidant and anti-inflammatory, and has been widely investigated in neuroscience due to its potential in the prevention and treatment of NDs. This narrative review was conducted using the PubMed® database, with the keywords “resveratrol”, “molecular mechanisms”, “mechanisms of action”, “neuroinflammation”, “oxidative stress”, “autophagy”, “gene regulation”, and “clinical studies”. This study discusses the molecular mechanisms of RSV on NDs, focusing on signaling pathways involved in neuroinflammation, oxidative stress, gene regulation, autophagy, and cell death. Intracellular pathways such as NF-κB, JAK/STAT, MAPK/ERK, PI3K/Akt, and Nrf2/Keap1 are associated with immune modulation mediated by RSV, leading to a decrease in oxidative stress, induction of autophagy, and inhibition of apoptosis. RSV has pharmacokinetic limitations, such as low bioavailability and stability, although RSV can cross the blood-brain barrier. Thus, researches involving nonencapsulated formulations aim to enhance their delivery to the central nervous system. Current in vitro and in vivo studies are promising, although further clinical trials are needed, as few have been conducted and available data remain preliminary. In conclusion, RSV presents multiple benefits to neurological health and shows therapeutic potential in NDs; however, additional clinical studies and translational research are essential to validate and optimize its application.