Functional and metabolic activity of blood neutrophilic granulocytes in children with erosive and ulcerative lesions of the stomach and duodenum with detected Helicobacter pylori infection

Authors:
Open Access
Publisher website
Google Scholar
Abstract
Одним из ведущих этиопатогенетических факторов формирования язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и взрослых в настоящее время рассматривается бактерия Helicobacter pylori. Несмотря на множество исследований в данной области, механизмы фагоцитарной активности в ответ на воздействие Helicobacter pylori до конца не ясны. Целью работы являлось получение результатов по функциональной и метаболической активности нейтрофильных гранулоцитов крови у детей с Helicobacter pylori-ассоциированным эрозивно-язвенным поражением желудка и двенадцатиперстной кишки. Объектом исследования являются нейтрофильные гранулоциты, выделенные из крови больных и контрольной группы. Образцы были взяты у 46 лиц с Helicobacter pylori-ассоциированным эрозивно-язвенным поражением желудка и 12-перстной кишки в возрасте от 11 до 18 лет и контрольную группу, которую составляли 55 практически здоровых лиц, у которых было исключено данное заболевание в аналогичном возрастном диапазоне. Проведен сравнительный анализ функциональной активности клеток с помощью хемилюминесцентного анализа и метаболической активности биолюминесцентным методом. В качестве активатора хемилюминесценции использовался люминол. Измерение функциональной активности фагоцитов основывалось на определении базовой активности (спонтанная реакция) и резервных возможностей клеток при воздействии на них неспецифическим индуктором зимозаном. Наблюдается пониженный индекс активации нейтрофилов больных относительно контрольной группы, что может характеризовать пониженные метаболические резервы клеток. В нейтрофильных гранулоцитах происходит снижение Г6ФДГ-фермента, который запускает гликолиз по пентозофосфатному пути и способствует восстановлению никотинамидаденин-динуклеотидфосфата (NADP) до NADPH, который необходим для образования восстановленного глутатиона, связывающего окислители. При его недостаточности происходит снижение энергетических запасов клеток. В нейтрофильных гранулоцитах крови у детей с эрозивно-язвенным поражением желудка и 12-перстной кишки с выявленной инфекцией H. pylori наблюдается понижение метаболических резервов, что связано с ингибированием метаболических процессов в клетках.