Ixchel Lorena Guevara Galindo

Introducción: La neuroinflamación ha adquirido creciente relevancia en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer por su interacción con la acumulación de β-amiloide, la patología tau, la disfunción sináptica y la neurodegeneración. Microglía, astrocitos y múltiples vías de señalización inmunitaria constituyen potenciales dianas terapéuticas. Objetivo: Sintetizar la evidencia disponible sobre los mecanismos neuroinflamatorios implicados en la enfermedad de Alzheimer, las estrategias terapéuticas dirigidas a estos procesos y sus perspectivas de traducción clínica. Metodología: Se planteó una revisión sistemática cualitativa conforme a PRISMA 2020, con búsqueda en bases de datos biomédicas y selección de estudios relacionados con neuroinflamación, células gliales, vías inflamatorias, biomarcadores e intervenciones terapéuticas. El corpus inicial proporcionado incluyó 25 referencias. Resultados: La microglía fue la principal diana celular identificada, con funciones potencialmente protectoras o perjudiciales según el estadio y contexto de la enfermedad. También se documentó la participación de astrocitos, vías como NF-κB, MAPK, JAK/STAT e inflamasomas, así como interacciones entre neuroinflamación, tau y APOE. Las estrategias terapéuticas comprenden modulación microglial, inhibición de mediadores inflamatorios, inmunoterapia y abordajes multimodales. Sin embargo, la evidencia clínica directa continúa siendo limitada por la heterogeneidad biológica, la ausencia de biomarcadores estandarizados, la intervención tardía y la limitada traducción de hallazgos preclínicos. Conclusiones: La neuroinflamación representa una diana terapéutica prometedora, aunque su modulación aislada probablemente sea insuficiente. Las futuras estrategias deberán ser selectivas, guiadas por biomarcadores, aplicadas en fases tempranas y posiblemente combinadas con tratamientos antiamiloide, antitau y neuroprotectores.

Introducción: La obesidad se asocia con incremento del riesgo de múltiples neoplasias mediante mecanismos metabólicos, inflamatorios, endocrinos e inmunológicos. Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1RA) han demostrado beneficios en reducción ponderal, control glucémico y mejoría cardiometabólica, lo que ha generado interés sobre su posible papel en la modificación del riesgo oncológico asociado a obesidad. Objetivo: Analizar la evidencia disponible sobre agonistas GLP-1 y protección oncológica en obesidad, con énfasis en mecanismos metabólicos, inflamación sistémica y evidencia clínica por tipo tumoral. Metodología: Se elaboró una revisión sistemática siguiendo principios PRISMA a partir de 30 referencias proporcionadas por los autores. Se incluyeron estudios observacionales, cohortes poblacionales, ensayos emulados, revisiones sistemáticas, metaanálisis, revisiones traslacionales y estudios preclínicos relacionados con GLP-1RA, obesidad y cáncer. Resultados: La evidencia poblacional sugiere asociaciones potencialmente favorables entre GLP-1RA y menor riesgo de algunos cánceres vinculados a obesidad, aunque los hallazgos no son uniformes por tipo tumoral. Los estudios sobre cáncer de mama, tiroides, esófago y neoplasias gastrointestinales muestran resultados heterogéneos y requieren interpretación específica. La evidencia mecanística respalda una posible protección indirecta mediada por pérdida de peso, reducción de resistencia a la insulina, control glucémico y atenuación de la inflamación sistémica. Los datos sobre tirzepatida y señalización GLP-1 en cáncer colorrectal son prometedores, pero aún exploratorios. Conclusión: Los GLP-1RA representan terapias metabólicas con posible impacto indirecto sobre factores asociados a carcinogénesis en obesidad. Sin embargo, la evidencia actual no permite considerarlos agentes oncopreventivos directos. Se requieren estudios prospectivos con seguimiento prolongado, desenlaces oncológicos preespecificados y análisis estratificados por tipo tumoral.

La inteligencia artificial (IA) se ha consolidado como herramienta clave para el análisis avanzado de neuroimagen en enfermedades neurodegenerativas (END). Esta revisión sistemática reúne la evidencia reciente (2019–2025) sobre IA aplicada a resonancia magnética (MRI), tomografía por emisión de positrones (PET), tomografía de coherencia óptica (OCT) y electroencefalografía (EEG). Se realizó una búsqueda en PubMed, Scopus y Web of Science bajo PRISMA 2020. Se identificaron 1,243 estudios y 62 fueron incluidos tras evaluar criterios y calidad metodológica mediante Newcastle–Ottawa Scale, QUADAS-2 y PROBAST-AI. Los hallazgos muestran que, en Alzheimer y deterioro cognitivo leve, los modelos de deep learning basados en MRI y PET alcanzan AUC entre 0.90–0.94, facilitando la detección temprana y la predicción de conversión a demencia. En Parkinson, la IA logró precisiones superiores al 80 % para diferenciar la enfermedad idiopática de parkinsonismos atípicos y permitió identificar biomarcadores multimodales predictivos. En esclerosis múltiple, las redes neuronales convolucionales (CNN) y el análisis retiniano mostraron alta precisión para segmentar lesiones y estimar progresión y discapacidad. En esclerosis lateral amiotrófica, los modelos de machine learning superaron el rendimiento de predicción clínica tradicional. Persisten desafíos importantes: tamaños muestrales pequeños, heterogeneidad metodológica, falta de validación externa y escasa estandarización de protocolos e indicadores. En conjunto, la IA aplicada a neuroimagen representa una vía prometedora hacia un diagnóstico neurológico más temprano, preciso y personalizado; sin embargo, su adopción clínica requiere validaciones multicéntricas, protocolos reproducibles y marcos éticos robustos