Rikelme San Agustín San Nicolás

La carcinogénesis epitelial puede estar influida por infecciones persistentes y por alteraciones de las interacciones entre las células del epitelio. Esta revisión narrativa analiza la evidencia disponible sobre Helicobacter pylori, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis enterotoxigénico y Porphyromonas gingivalis, con énfasis en sus efectos sobre el complejo E-cadherina/β-catenina. H. pylori puede alterar las uniones adherentes mediante HtrA y CagA; F. nucleatum utiliza la adhesina FadA para interactuar con E-cadherina y activar la señalización Wnt/β-catenina; B. fragilis enterotoxigénico induce el procesamiento de E-cadherina mediante su toxina BFT; y P. gingivalis se ha relacionado con alteraciones de E-cadherina y respuestas inflamatorias que favorecen la progresión tumoral. Aunque los mecanismos difieren, los estudios revisados muestran puntos de convergencia en la adhesión celular, la disponibilidad de β-catenina y la señalización asociada con proliferación e inflamación. Sin embargo, la evidencia actual no demuestra que las cuatro bacterias desencadenen una respuesta molecular temprana idéntica. La alteración del complejo E-cadherina/β-catenina debe considerarse, por tanto, como una posible vía de convergencia y no como un mecanismo universal ya establecido.