Jimena Cervantes Contreras

Introducción: La neuroinflamación ha adquirido creciente relevancia en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer por su interacción con la acumulación de β-amiloide, la patología tau, la disfunción sináptica y la neurodegeneración. Microglía, astrocitos y múltiples vías de señalización inmunitaria constituyen potenciales dianas terapéuticas. Objetivo: Sintetizar la evidencia disponible sobre los mecanismos neuroinflamatorios implicados en la enfermedad de Alzheimer, las estrategias terapéuticas dirigidas a estos procesos y sus perspectivas de traducción clínica. Metodología: Se planteó una revisión sistemática cualitativa conforme a PRISMA 2020, con búsqueda en bases de datos biomédicas y selección de estudios relacionados con neuroinflamación, células gliales, vías inflamatorias, biomarcadores e intervenciones terapéuticas. El corpus inicial proporcionado incluyó 25 referencias. Resultados: La microglía fue la principal diana celular identificada, con funciones potencialmente protectoras o perjudiciales según el estadio y contexto de la enfermedad. También se documentó la participación de astrocitos, vías como NF-κB, MAPK, JAK/STAT e inflamasomas, así como interacciones entre neuroinflamación, tau y APOE. Las estrategias terapéuticas comprenden modulación microglial, inhibición de mediadores inflamatorios, inmunoterapia y abordajes multimodales. Sin embargo, la evidencia clínica directa continúa siendo limitada por la heterogeneidad biológica, la ausencia de biomarcadores estandarizados, la intervención tardía y la limitada traducción de hallazgos preclínicos. Conclusiones: La neuroinflamación representa una diana terapéutica prometedora, aunque su modulación aislada probablemente sea insuficiente. Las futuras estrategias deberán ser selectivas, guiadas por biomarcadores, aplicadas en fases tempranas y posiblemente combinadas con tratamientos antiamiloide, antitau y neuroprotectores.